1月28日，中國水稻研究所水稻生物學(xué)國家重點實驗室張健研究員團隊與胡培松院士團隊合作在Molecular Plant在線發(fā)表了題為“The OsNAC23-Tre6P-SnRK1a feed-forward loop regulates sugar homeostasis and grain yield in rice”的研究論文。該研究**揭示了“植物胰島素”6-磷酸-海藻糖調(diào)控水稻碳源分配與籽粒產(chǎn)量的機制，同時也為作物高產(chǎn)遺傳改良提供了新思路。

糖是能量和細胞碳骨架的供體，也是調(diào)控生長發(fā)育的重要信號分子。在高血糖情況下，脊椎動物主要通過分泌胰島素，刺激血糖消耗和糖原合成來維持血糖穩(wěn)態(tài)（適度的血糖濃度），保證生理功能的正常運行。近年來，植物中的6-磷酸-海藻糖（6-phosphate-trehalose, Tre6P）被發(fā)現(xiàn)具有類似胰島素的功能。植物中的Tre6P水平與糖水平高度正相關(guān)，被稱作糖水平的指示表（Sugar fuel gauge）；同時，Tre6P還可通過促進源-庫轉(zhuǎn)運等形式反饋調(diào)節(jié)糖水平。作為維持糖穩(wěn)態(tài)的核心激素，Tre6P廣泛參與了調(diào)控植物的生長發(fā)育與逆境響應(yīng)等生理過程。尤為重要的是，Tre6P具有極大的改良作物產(chǎn)量的潛力。在玉米中異源表達水稻6-磷酸-海藻糖磷酸酶基因OsTPP1可直接提升9-49%的產(chǎn)量。直接噴施可吸收的Tre6P前體亦可使小麥增產(chǎn)20%。然而，Tre6P水平如何響應(yīng)高度動態(tài)的糖水平以維持糖穩(wěn)態(tài)，Tre6P如何與其它能量調(diào)控因子互作協(xié)調(diào)碳源的源-庫分配，以及如何利用Tre6P相關(guān)基因改良作物的產(chǎn)量等核心科學(xué)問題仍有待闡明。

研究團隊在水稻中鑒定了一個調(diào)控Tre6P積累的糖誘導(dǎo)表達轉(zhuǎn)錄因子OsNAC23。OsNAC23可直接結(jié)合在6-磷酸-海藻糖磷酸酶基因OsTPP1的啟動子區(qū)域，抑制OsTPP1的轉(zhuǎn)錄，促進Tre6P的累積。與野生型相比，OsNAC23超表達植株的源器官中Tre6P含量上升，促進光合速率、碳源的源-庫轉(zhuǎn)運以及穗、種子等庫器官發(fā)育，大幅提升植株單株產(chǎn)量；而osnac23突變體則呈現(xiàn)完全相反的表型。因此，Tre6P依賴于OsNAC23-OsTPP1調(diào)控通路感知上游糖信號。

前人研究表明，Tre6P可直接結(jié)合植物能量饑餓感受器SnRK1并抑制其酶活。該研究進一步顯示，水稻激酶SnRK1a與OsNAC23相互拮抗。SnRK1a磷酸化OsNAC23并促進其蛋白降解，而OsNAC23則間接抑制SnRK1a的轉(zhuǎn)錄。OsNAC23-Tre6P-SnRK1a三者形成一條正向調(diào)節(jié)回路來維持水稻碳源分配和籽粒產(chǎn)量。高糖水平下，OsNAC23被大量誘導(dǎo)表達，引發(fā)Tre6P積累和SnRK1a活性抑制，解除SnRK1a介導(dǎo)的OsNAC23蛋白降解，進一步放大OsNAC23信號和提升Tre6P水平。積累的Tre6P則會通過促進糖分向庫器官轉(zhuǎn)運，維持糖穩(wěn)態(tài)。與之相反，低糖水平抑制OsNAC23和Tre6P水平，激活SnRK1a的表達和活性。SnRK1a進一步加速OsNAC23和Tre6P的降解，減少源器官中糖分的向外轉(zhuǎn)運與消耗。